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Progressione della fibrosi epatica alla autopsia nei tossicodipendenti con infezione da virus della epatite C


C'è carenza di dati imparziali sulla storia naturale della infezione da virus dell'epatite C ( HCV ) nei consumatori di stupefacenti per via iniettabile.
È stato valutato il rischio di sviluppare fibrosi avanzata associata a infezione da epatite C cronica tra i consumatori di stupefacenti per via iniettabile sottoposti ad autopsia.

È stato applicato un disegno di coorte longitudinale, in cui lo stadio di fibrosi epatica nei consumatori di stupefacenti per via iniettabile anti-HCV positivi con o senza infezione da HCV cronica è stato valutato nel tessuto epatico da autopsie eseguite fino a 35 anni dopo l'esposizione a virus HCV.

La coorte ha avuto origine da 864 consumatori di stupefacenti per via iniettabile ricoverati per un trattamento per abuso di droghe tra il 1970 e il 1984.

I sieri raccolti, per lo più al momento del ricovero per il trattamento farmacologico, erano disponibili in 635 soggetti.

Un totale di 220 soggetti positivi per gli anticorpi anti-HCV su 523 sono deceduti prima del 2009.

Il tessuto epatico da autopsie era disponibile per 102 soggetti su 220, 61 di questi erano positivi per HCV RNA.

Sezioni di fegato sono state classificate in base ai punteggi METAVIR per la fibrosi.
Due patologi all’oscuro dei risultati sierologici hanno valutato le sezioni di tessuto epatico.

Tra i soggetti positivi ad HCV RNA, il 16.4% ( 10 su 61 ) aveva fibrosi settale ( F3 ) o cirrosi ( F4 ), rispetto al 2.4% ( 1 su 41 ) tra i soggetti anti-HCV positivi / HCV RNA negativi ( P=0.026 ).

Tra i 18 soggetti positivi per HCV RNA sottoposti ad autopsia meno di 15 anni dopo l'esposizione al virus HCV nessuno aveva F3 o F4. Tra i soggetti sottoposti ad autopsia più di 25 anni dopo l'esposizione, il 35% (6 su 17) aveva stadio F3-F4.

In conclusione, tra i consumatori di stupefacenti per via iniettabile l’infezione cronica da virus HCV, un terzo ha sviluppato fibrosi settale o cirrosi 25 anni o più dopo l'esposizione. ( Xagena2014 )

Kielland KB et al, J Hepatology 2014; 60: 260-266

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